Lo que el humilde gusano podría decirnos sobre duplicar nuestra esperanza de vida
Nada es más seguro en la vida que la muerte. A medida que envejecemos, nos volvemos mucho más susceptibles a las principales enfermedades como el cáncer y las enfermedades cardíacas porque los mecanismos que ayudan a prevenirlas más temprano en la vida comienzan a fallar. Nos desgastamos, nos volvemos mucho menos móviles a medida que nuestros músculos y articulaciones dejan de funcionar correctamente y pierden la función cognitiva a medida que nuestro sistema nervioso se deteriora. En pocas palabras, el envejecimiento es el mayor factor de riesgo para la muerte.
El proceso de envejecimiento también es una marcha incesante hacia nuestro declive final, con la fragilidad y la enfermedad que conducen a una mala calidad de vida posterior para muchas personas mayores. Esto tiene tremendas consecuencias sociales y económicas. ¿Quién no puede ser tocado por la conmoción de la persona mayor que pierde la memoria, la esencia misma de quienes son, o conmocionado por el hecho de que los últimos cinco años de vida le costaron más al servicio de salud que el resto del resto del mundo? la vida junta?
Las diferentes especies animales tienen vidas muy diferentes, desde cuestión de horas hasta varios siglos. Todas las características comunes a una especie en particular, como el patrón corporal, la capacidad reproductiva, el tamaño del cerebro, etc., están genéticamente programadas. En otras palabras, tales características están definidas por el genoma, la suma total de todo el ADN de un organismo. Por lo tanto, la vida útil, como cualquier otra característica, también debe programarse genéticamente.
En este punto es cuando las partes del encéfalo se ponen de manifiesto en cuanto a la resolución de problemas, la lectura, la escritura, las emociones, la memoria, el habla y los movimientos voluntarios.
¿Pero qué genes controlan la esperanza de vida? El envejecimiento biológico es extremadamente complejo, entonces, ¿es posible identificar genes particulares como causantes? Pues sí lo es. En humanos, algunos de los mejores estudios genéticos del envejecimiento provienen de un análisis de síndromes de envejecimiento prematuro (progeroid) como el Síndrome de Werner (WS). Debido a las mutaciones en un solo gen, los pacientes con WS exhiben una amplia gama de cambios relacionados con la edad (desde canas hasta enfermedades cardiovasculares y cáncer) muy prematuramente, con una edad promedio de muerte de alrededor de 47 años.
Aunque el estudio de los síndromes progeroides es fascinante e importante, el problema es que dichos síndromes son muy raros y, por razones obvias, es imposible experimentar y probar la función de genes humanos individuales de manera sistemática. Es perfectamente feo estudiar células humanas en cultivo, pero esto no puede abordar la función génica dentro de un organismo completo donde se pueden monitorear los efectos sobre múltiples tipos de células y tejidos y sistemas de órganos completos.
Mirando mutaciones
Los investigadores que estén interesados en la base genética del desarrollo, por ejemplo, seleccionarían mutantes que presenten anormalidades del desarrollo. Las células musculares podrían estar en el lugar equivocado o las células intestinales podrían ser reemplazadas por neuronas. Por lo tanto, estos mutantes definirían genes que son cruciales para el desarrollo normal; cuando salen mal, hay problemas.
El siguiente truco es determinar qué gen que es crucial para este proceso es defectuoso en cada cepa mutante. Una vez que se conoce su identidad, el investigador podría investigar cómo funcionaba ese gen a nivel molecular.
Duplicar la vida sana
Hace veinte años, este enfoque experimental maravillosamente simple se aplicó al envejecimiento, y un paso crucial fue el aislamiento de mutantes con una vida útil prolongada. La vida útil corta se podría reconocer a un animal que simplemente estaba "enfermo", pero la extensión de la vida útil debe ser
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AUTOR: Mindvalley.com
EN: Sociedad
